무릎이 시리고, 계단 오르내리기가 두렵고, 앉았다 일어서는 일조차 버거워진다. 노년기 삶의 질을 가장 크게 갉아먹는 질환 중 하나인 골관절염이 이제 ‘치료 가능한 병’으로 바뀔 수 있다는 연구 결과가 나와 의료계의 주목을 받고 있다.
스탠퍼드 대학교 연구팀은 노화와 광범위하게 연관된 단백질 ’15-PGDH’가 골관절염의 핵심 원인 중 하나임을 밝혀냈다. 나이가 들수록 체내에서 늘어나는 이 단백질은 조직 복구와 염증 감소에 관여하는 분자들을 방해해 연골이 서서히 무너지도록 만든다.
골관절염은 관절에 가해지는 반복적인 스트레스로 연골 콜라겐이 파괴되면서 염증과 극심한 통증을 유발하는 질환이다. 현재까지 근본적인 치료법이 없어, 대부분의 환자는 통증 관리나 인공관절 교체 수술에 의존해왔다.
연구팀이 노령 쥐에게 15-PGDH 억제제를 투여하자, 이미 마모됐던 무릎 연골이 다시 두꺼워지는 결과가 나타났다. 처리된 노화 연골은 조직 염색 이미지에서 젊고 건강한 연골과 구별하기 어려울 정도로 유사한 형태를 보였다.
전방십자인대 손상과 유사한 부상을 유발한 어린 쥐에게도 같은 억제제를 투여했더니, 통상적으로 예상되는 골관절염 증상이 나타나지 않았다. 치료를 받은 쥐들은 걸음걸이가 안정됐고, 손상된 다리에 더 많은 체중을 싣는 행동을 보였는데 이는 통증 감소와 신체 기능 회복의 명확한 신호로 해석된다.
더욱 주목할 점은 기존 연골 재생 시도의 핵심 수단이었던 줄기세포가 이번 연구에서는 필요하지 않았다는 사실이다. 연골 내 이미 존재하는 연골세포 자체가 유전자 발현 패턴을 바꾸며 더 건강한 상태로 전환됐다. 스탠퍼드 대학교 미생물학자 헬렌 블라우는 줄기세포가 이번 연구와 관련이 없었다는 점이 특히 흥미롭다고 밝혔다.
GLP-1 약물·약물 주입 시스템… 복합 전선에서 진행 중인 연구들
골관절염 치료의 돌파구는 스탠퍼드 연구에만 머물지 않는다. 2026년 발표된 또 다른 연구에서는 당뇨·비만 치료제로 알려진 세마글루타이드(GLP-1 계열 약물)가 체중 감량과 무관하게 관절 연골 세포의 대사를 직접 바꿔 연골 손상을 억제한다는 사실이 확인됐다.
비만과 골관절염을 동시에 가진 쥐와 사람 조직 샘플에서 세마글루타이드 투여 후 통증 감소, 연골 퇴행 억제, 골극 감소 효과가 나타났으며, 처리된 연골과 비처리 연골 사이에서 약 8,300개 단백질의 발현 차이가 감지됐다.
콜로라도 볼더 대학교 연구팀은 손상된 관절에 직접 주입하는 서방형 약물 전달 시스템을 개발해 동물 실험에서 몇 주 만에 연골과 뼈세포의 복구 반응을 관찰했다. 다만 이 연구는 아직 출판되거나 동료 심사를 거치지 않았고 동물실험이 진행 중인 단계로, 연구팀은 향후 18개월 이내 임상 시험 시작을 희망하고 있다.
임상 적용까지 넘어야 할 산… 그러나 방향은 분명하다
스탠퍼드 연구팀의 다음 단계에는 임상 시험이 포함될 가능성이 높다. 근육 약화 치료를 위한 15-PGDH 차단제의 이전 임상 시험에서 안전상 문제가 발견되지 않았기 때문에, 유사 약물에 대한 임상 시험 진행 속도는 빨라질 것으로 전망된다.
골관절염 치료 연구는 통증 관리 중심에서 근본 원인을 겨냥하는 방향으로 확장되고 있다. 다만 아직 근본 원인을 직접 다루는 확립된 치료는 없으며, 관절 교체 수술을 대체할 치료로 이어지기까지는 추가 연구와 임상 검증이 필요하다.
